Հատուկ նպատակ 1: Ստեղծել TBI հիվանդների մոտ որոշումների կայացման ուսումնասիրման/շահագործման հոգեբուժական զգայունություն: Ենթադրվում է, որ իմպուլսիվությամբ տառապող հիվանդները կցուցաբերեն չափազանց հետախուզական պատասխաններ, իսկ հարկադրականությամբ հիվանդները `չափազանց հետախուզական պատասխաններ` համեմատած Մարկովի որոշման գործընթացի (ՄDPՀ) մոդելների հետ:
Հատուկ նպատակ 2: Բացահայտեք նյարդաբանական պաթոլոգիաները, որոնք ընկած են TBI- ում որոշումների կայացման հիմքում ընկած անհամապատասխան. Ենթադրվում է, որ s և FMRI տվյալները կհամախմբվեն ՝ առաջարկելու համար, որ AMY-VS-PFC նյարդաբանական պաթոլոգիաներն ընկած են TBI- ում ուղեկցվող նյարդահոգեբուժական ախտանշանների սխալ որոշումների կայացման հիմքում:
Հատուկ նպատակ 3: Ստեղծեք մոդելներ, որոնք կաջակցեն ուղեղի խթանման պրոտոկոլի ռացիոնալ նախագծմանը. Նպատակ 2-ի տվյալները կօգտագործվեն հաշվողական մոդելները սահմանափակելու համար `բարձր սահմանում ունեցող միջգանգային ուղիղ հոսանքի խթանման (HD-tDCS) արձանագրություններ մշակելու համար` ընթացիկ հոսքը առավելագույնս հասցնելով անատոմիական թիրախների: Օպտիմիզացված արձանագրությունը այնուհետև կգնահատվի որպես մեթոդ ՝ ուսումնասիրելու/շահագործելու որոշումներ կայացնելու առողջ վերահսկողության և TBI հիվանդների մոտ ապագայում CBRR- ի հետ կապված նախագծում:
Հատուկ նպատակ 1: Արդյո՞ք կեղևի տարածման դեպոլարիզացիայի (ՔՍԴ) կամ ՔՍԴ -ի հատուկ տեսակների առկայությունը կապված է ուղեղի սուր վնասվածքից հետո նյարդաբանական կամ ճառագայթային արդյունքների վատթարացման հետ:
Հատուկ նպատակ 2: Կարո՞ղ է CSD- ն հայտնաբերվել ոչ ինվազիվ կամ նվազագույն ինվազիվ տեխնիկայի միջոցով:
Հատուկ նպատակ 3: Ո՞րն է այլ համակարգային և տեղական փոփոխականների ազդեցությունը ՔՀՎ առաջացման և տիպի վրա:
Հատուկ նպատակ 4: Ո՞րն է CSD- ի սահմանման և գնահատման առավել ճշգրիտ մեթոդը:
Վարկած. Sկանխարգելում depolarizations (SD- ն ուղեղի ցնցումից հետո սուր վարքագծի և խոցելիության շրջանի հիմնական մեխանիզմն է:
Հատուկ նպատակ 1: Փորձարկելով այն վարկածը, որ բևեռացման (ՍԴ) տարածումը նպաստում է սուր հարվածներից հետո վարքագծին: Դեռահասների ցնցումները լուրջ մտահոգություն են առաջացնում և շփոթում են զարգացող ուղեղին: Concնցումները (կամ ուղեղի թեթև տրավմատիկ վնասվածքները) հաճախ նկարագրվում են նյարդաբանական դիսֆունկցիայի սուր ախտանիշներով, որոնք ներառում են գլխացավեր, գլխապտույտ, սրտխառնոց, ապակողմնորոշում և/կամ ճանաչողական թերություններ, բայց չեն պահանջում գիտակցության կորուստ: Aնցումների ախտորոշման եւ վերականգնման ընթացիկ ուղեցույցները հիմնված են այս անցողիկ ախտանիշների վրա: Սովորաբար ախտանիշները անհետանում են մի քանի ժամվա կամ օրվա ընթացքում, սակայն մարդկանց 20-30% -ի մոտ նկատվում են ախտանշաններ, որոնք կարող են պահպանվել շաբաթներով կամ ամիսներով: Սովորաբար դեռահասներին վերականգնման համար ավելի երկար ժամանակ է պահանջվում: Այնուամենայնիվ, սուր ախտանիշների և երկրորդ հարվածի խոցելիության հիմքում ընկած մեխանիզմները վատ են ընկալվում: Սա լրացնելու կարևոր բաց է, քանի որ սուր փուլում ցնցումների արդյունավետ բուժման ակնհայտ բացակայություն կա `ուղեղի վերականգնումն ու վերականգնումը խթանելու համար:
Հատուկ նպատակ 2: Փորձարկելով այն վարկածը, որ սուր վնասվածքների փուլը կապված է երկրորդ հարվածի խոցելիության շրջանի հետ. Կրկնվող ցնցումները կապված են եղել վարքի մշտական փոփոխությունների, ճանաչողական լուրջ դեֆիցիտների հետ և կապված են ուղեղի պաթոլոգիայի հետ, որը կապված է քրոնիկ տրավմատիկ էնցեֆալոպաթիայի (CTE) հետ: Վնասվածքից հետո ախտանիշները հաճախ ավելի վատն են և ավելի երկար են պահպանվում նախկինում ուղեղի ցնցման պատմություն ունեցող անձանց մոտ: Ուղեղի արյան հոսքի (CBF) և մետաբոլիկ դիսֆունկցիայի փոփոխությունները վաղուց կապված են ցնցումների հետ: Կլինիկականորեն ենթադրվում է, որ CBF- ի և նյութափոխանակության դիսֆունկցիայի այս շրջանը կապված է երկրորդ հարվածի խոցելիության բարձրացման հետ:
Երկարաժամկետ նպատակ. Օգնում է մշակել ռազմավարություններ և բուժումներ ՝ ուղեղի թեթև վնասվածքներից հետո ուղեղի վերականգնումը բարելավելու համար: Նպատակն է բացահայտել նյարդաբանական դիսֆունկցիայի հիմքում ընկած մեխանիզմը և խոցելիության շրջանը, որը հետևում է դեռահաս մկների վնասվածքներին: Մենք և ուրիշներ վերջերս տրամադրեցինք հուզիչ նախնական ապացույցներ, որ կեղևային դևոլարիզացիայի դանդաղ տարածվող ալիքները առաջանում են փակ գանգի վնասվածքից և պատասխանատու են CBF- ի երկարաժամկետ նվազման համար (~ 90 րոպե): SDնցման նման ախտանիշների և երկրորդ հարվածի նկատմամբ խոցելիության մեջ SD- ների դերը ներկայումս անհայտ է: Առաջարկվող ուսումնասիրությունների հիմնավորումն այն է, որ այստեղ ձեռք բերված գիտելիքները հիմք կհանդիսանան SD- ի հայտնի հետևանքները թիրախավորելու համար `ուղեղի վերականգնումը խթանելու և ուղեղի ցնցումների երկարաժամկետ հետևանքները սահմանափակելու համար, որոնք շատ տարածված են և ուղեղի վնասվածքների հաճախ խիստ թուլացնող տեսակ: .
Էպիլեպսիայով արձագանքող նյարդային խթանման առնետի մոդել
Հատուկ նպատակ 1: Ես կորոշեմ ՝ արդյո՞ք REM- ի խթանող ուղեղի շրջանների խթանումը արդյունավետ է էպիլեպսիայի առաջացած մոդելի նոպաների ծանրությունը նվազեցնելու համար: Վերջին ուսումնասիրությունները հայտնաբերել են ուղեղի շրջանների մի ցանց, որտեղ փորձարարական խթանումը առաջացնում է արագ անցում REM քնի, եթե առարկան գտնվում է դանդաղ քունի մեջ 16,17: Ես նպատակաուղղված կլինեմ ուղեղի այս շրջաններից մեկին ՝ պեդունկուլոպոնտինի միջուկի քոլիներգիկ նեյրոններին (PPT) առնետների բորբոքման մոդելում ՝ ստուգելու իմ աշխատանքային վարկածը, որ առգրավման շեմերն ավելի բարձր են, երբ PPT- ից թալամուս խոլիներգիկ ազդանշանը առաջացնում է կեղևային ասինխրոնիա:
Հատուկ նպատակ 2: Ես կորոշեմ ՝ արդյոք PPT- ի նախնական առգրավման խթանումը կարող է նվազեցնել էպիլեպսիայով նոպաների ծանրությունը
մոդել, որը կապված է ինքնաբուխ նոպաների հետ: Իրական աշխարհում առգրավումները հաճախ դժվար է կանխատեսել, և, հետևաբար, անհրաժեշտ է քրոնիկ մոդել ՝ այս բռնագրավման թիրախի թարգմանելիությունը մոտիվացնելու համար: Առգրավումների կանխատեսման համայնքը վերջին հինգ տարիների ընթացքում մեծ առաջընթաց է գրանցել առգրավումների և առգրավման ենթակա պետությունների կանխատեսման մեջ 18,19: Ես կկիրառեմ նոպաների կանխատեսման նորագույն տեխնոլոգիան քրոնիկ կիզակետային էպիլեպսիայի կաինիկ մոդելի վրա `ստուգելու իմ վարկածը, որ PPT- ի խթանումը կարող է կանխել կանխատեսվող նոպաները:
Երկարաժամկետ նպատակ- էպիլեպսիայով հիվանդների կլինիկական արդյունքների բարելավում, որոնք նյարդային գրգռում են ստանում ՝ պարզաբանելով մեխանիկական պատկերացումն այն մասին, թե ինչու են նման բուժումներն աշխատում: Ոգեշնչված այն դիտարկմամբ, որ ընդհանրացված առգրավումները գրեթե բացակայում են արագ աչքերի շարժման (REM) քնի ժամանակ, 13,14, այստեղ իմ նպատակն է `ավելի խորը հասկանալ այն մասին, թե ինչպես է REM- ը խթանում ուղեղի շրջանների վրա նոպաների տարածման վրա: Իմ նախորդ աշխատանքում ես գտա, որ կեղևային նեյրոններն ավելի քիչ են արձագանքում հիպոկամպալային ելքին, երբ մուտքերը հասնում են կեղևային ասինխրոնիայի ֆոնի վրա 15: REM- ի ընթացքում ուղեղի մեծ մասն աշխատում է այս ասինխրոն ռեժիմով, որը պոտենցիալ կերպով խթանում է հակասրտահարության վիճակը: Իմ կենտրոնական վարկածն այն է, որ առգրավումները կարող են կանխվել ՝ փորձնականորեն մոդուլացնելով REM- խթանող ուղեղի շրջանները: Մշակելով շրջանային մակարդակի հասկացություն, թե ինչու է նյարդային գրգռումը կանխում նոպաների տարածումը, այս աշխատանքը ճանապարհ կբացի զարգացման համար
հրակայուն էպիլեպսիայի նոր բուժումներ, որոնցում կեղևային ասինխրոնիայի սերունդը կարող է փորձարկվել որպես հակակոռուպցիոն խթանման արձանագրությունների բիոմարկեր:
Հատուկ նպատակներ `նպատակ 1: Բնութագրեք նեյրոնային դենդրիտների մորֆոլոգիան և ողնաշարի խտությունը միամիտ առնետների մոտ `նախաճակատային ծառի կեղեվում: Գլխավոր նպատակը PAE+PI- ից հետո նախաճակատային կեղեւի ներսում տեղի ունեցող փոփոխությունների գնահատումն է: Հետեւաբար, նորմալ զարգացման բնութագիրը պետք է տեղի ունենա: Հետծննդաբերական 28-րդ օրը (P28) և P100- ը, միամիտ նախաբջջային ծառի կեղևը կտրատվի, ներկվի FD Rapid Golgi Stain Kit- ով և կօգտագործվի Leica մանրադիտակով, կստանան բարձր մեծացման և z-stack պատկերներ, որին կհաջորդի IMARIS ծրագրային ապահովման վերլուծություն: Եռաչափ վերակառուցումներ կկատարվեն IMARIS Filament Tracer- ի միջոցով, և կհաշվարկվեն գործընթացի ընդհանուր տևողությունը, վերջնական կետերի քանակը և ճյուղային կետերի քանակը: Բացի այդ, յուրաքանչյուր թվայնացված բջիջի վրա կկատարվի Sholl- ի ավտոմատացված վերլուծություն IMARIS ծրագրակազմով: Մենք ենթադրում ենք, որ P28- ում զարգացող նախաճակատային ծառի կեղևը կունենա խիտ և բարդ կառուցվածք ՝ պայմանավորված դենդրիտիկ արբորիզացիայի, սոսնձի տարածման և սինապսի ձևավորման ժամանակաշրջանի հետ, որը տեղի է ունենում հասունացման ընթացքում: P100- ում մենք ենթադրում ենք, որ միամիտ առնետների մոտ կտրում և հասունացումից հետո ողնաշարի խտությունը նվազում է:
Նպատակ 2: Ստուգեք, որ նեյրոնային դենդրիտների ձևաբանությունը և ողնաշարի խտությունը կփոխվեն PAE+PI- ից հետո նախաճակատային ծառի կեղեվում `համեմատած միայն PAE- ի կամ PI- ի հետ: Prefrontal cortex- ը չափազանց պլաստիկ է, և տարբեր դեղամիջոցների ազդեցությունը կարող է հանգեցնել սինապտիկ փոփոխությունների: PAE+PI- ից հետո դենդրիտիկ երկարության և բարդության, ինչպես նաև ողնաշարի խտության վրա ազդեցությունը հայտնի չէ: Թեև նախորդ ուսումնասիրությունները վաղաժամ նորածինների մոտ ցույց էին տվել ավելի քիչ հասուն կեղևային հյուսվածք ՝ համեմատած վաղաժամ նորածինների հետ, մենք ենթադրում ենք, որ P100, PAE և PI- ով անհատապես կհանգեցնի դենդրիտիկ երկարության և բարդության, ինչպես նաև ողնաշարի խտության նվազման: Երբ PAE+PI- ն համատեղվում են, մենք ակնկալում ենք, որ ի հայտ կգա յուրահատուկ ստորագրություն, որում նախաճակատային կեղևը զգալիորեն հետաձգել է հասունացումը: Պարամետրերը, որոնք կհավաքվեն, ներառում են գործընթացի ընդհանուր տևողությունը, տերմինալային կետերի քանակը և ճյուղային կետերի թիվը: Կիրականացվի Sholl- ի ավտոմատացված վերլուծություն IMARIS ծրագրակազմի կիրառմամբ:
Միասին, այս ուսումնասիրությունները կուսումնասիրեն կառուցվածքային, դիֆուզիոն և ֆունկցիոնալ ուղեղի անոմալիաները նեյրոզարգացման կրիտիկական շրջանում և կապահովեն կենսական թարգմանական հետքեր PAE+PI- ին բնորոշ վնասվածքների համար և կհեշտացնեն ախտորոշիչ կլինիկական բիոմարկերներին ՝ օգնելու բուժման և բուժման շրջանակներում զարգացմանը: այս խոցելի հիվանդ պոպուլյացիան:
Հատուկ նպատակ 1. Չափել բուժման արդյունքում առաջացած բարելավումները լեզվական կարողությունների մեջ:
Մենք ենթադրում ենք, որ մասնակիցները կցուցադրեն անունների և լեզվի օգտագործման բարելավում (այսինքն ՝ պատմողական ունակություններ, վստահություն) ՝ ուղեղի օժանդակ գրգռումից հետո ավելի մեծ և երկարատև ձեռքբերումներով:
Հատուկ նպատակ 2. Չափել կապի և հավասարակշռության նախնական և հետաֆազային բուժումը:
Մեր աշխատանքային վարկածն այն է, որ ներբջջային և միջ-կիսագնդային կապի ավելացում (չափվում է հանգստության վիճակի fMRI- ով) և ավելի նորմալացված միջհիսֆերային հավասարակշռություն (չափվում է քանակական EEG- ով) կդիտվեն աֆազիայի բուժումից հետո ՝ ուղեղի օժանդակ խթանումից հետո ավելի մեծ և երկարատև փոփոխություններով: .
Հատուկ նպատակ 3. Քննեք լեզվական արդյունքների և ուղեղի դինամիկայի փոփոխությունների միջև փոխհարաբերությունները (օրինակ ՝ կապը և հավասարակշռությունը):
Մենք ենթադրում ենք, որ լեզվական կարողությունների ավելի մեծ ձեռքբերումները կապված կլինեն ուղեղի դինամիկայի ավելի մեծ հարմարվողական փոփոխությունների հետ:
Հատուկ նպատակ 1: Որքա՞ն է hPSN- ների ներգանգային փոխպատվաստումից հետո ֆունկցիոնալ վերականգնման ընթացքը և մեծությունը `կիզակետային ուղեղային իշեմիայի մկնիկի մոդելում: Մենք կհաստատենք hPSNS փոխպատվաստումից հետո վարքագծի վերականգնման արագությունն ու ժամանակը ՝ իշեմիկ վնասվածքի կիզակետային ֆոտոթրոմբոտիկ մոդելում: hPSN- ները կփոխպատվաստվեն իշեմիկ վնասվածքից մեկ շաբաթ անց, և վարքային և անատոմիական վերականգնումը կգնահատվի `օգտագործելով բազմաթիվ շարժիչային, զգայական և իմունաքիմիական թեստեր:
Հատուկ նպատակ 2: Արդյո՞ք վարքի վերականգնումն ուժեղանում է փոխպատվաստված hPSN- ների ակտիվացման ավելացմամբ: Hannelrhodopsin-2- ի միջոցով hPSN- ների օնտոգենետիկ խթանումը կօգտագործվի `փորձելու համար, թե արդյոք արագությունը կամ մեծությունը: hPSN- ները կփոխպատվաստվեն իշեմիկ վնասվածքից մեկ շաբաթ անց, և վարքային և անատոմիական վերականգնումը կգնահատվի `օգտագործելով բազմաթիվ շարժիչային, զգայական և իմունաքիմիական թեստեր:
Հատուկ նպատակ 2: Արդյո՞ք վարքի վերականգնումն ուժեղանում է փոխպատվաստված hPSN- ների ակտիվացման ավելացմամբ: Hannelrhodopsin-2- ի միջոցով hPSN- ների օնտոգենետիկ խթանումը կօգտագործվի `ստուգելու, թե արդյոք վարքագծի վերականգնման տեմպը կամ մեծությունը ուժեղացված է փոխպատվաստված բջիջների քրոնիկ ընդհատվող ապաբեւեռացմամբ:
Հատուկ նպատակ 3: Արդյո՞ք փոխպատվաստված hPSN- ներն ընդունում են հյուրընկալողից ֆիզիոլոգիապես համապատասխան ազդակային նյարդայնացում: Օգտագործելով փոխպատվաստված նեյրոնների in-vivo ձայնագրությունը ծայրամասային զգայական գրգռման ժամանակ, մենք կորոշենք, թե արդյոք hPSN- երը ցուցադրում են փոփոխված բծավոր վարք մոդելավորման ընթացքում, որը սովորաբար կակտիվացնի էնդոգեն կեղևային սխեմաները:
Հատուկ նպատակ 1: Գնահատել tDCS- ի ժամանակից և բևեռայնությունից կախված արդյունավետությունը գլխուղեղի տրավմատիկ վնասվածքից հետո նյարդաբանական վերականգնման բարելավման գործում: Այս փորձերը կփորձեն այն վարկածը, որ TBI- ից հետո մեկ և երեք շաբաթվա ընթացքում սկսվող խթանումը բարելավում է շարժիչ և ճանաչողական գործառույթը: Օգտագործելով մկնիկի հաստատված TBI մոդելը (վերահսկվող կեղևային ազդեցություն), մենք կգնահատենք տարբեր բևեռայնության կրկնվող tDCS խթանման հետևանքները, որոնք կիրառվում են TBI- ից մեկ կամ երեք շաբաթ անց վարքագծի արդյունքների վրա վնասվածքից հետո երկու և երեք ամիսների ընթացքում:
Հատուկ նպատակ 2: Որոշելու համար, թե արդյոք tDCS- ն ուժեղացնում է էնդոգեն նյարդային ցողունային բջիջների միգրացիան և տարբերակումը ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքից հետո: Այս փորձերը կփորձեն այն վարկածը, որ կրկնվող tDCS- ը կարգավորում է էնդոգեն ԱԱԽ -ի հավաքագրումը կիզակետային վնասվածքների տարածքներ: Մկները կզոհվեն գրգռումից հետո մի քանի անգամ, իսկ նյարդային ցողունային բջիջներից ստացված բջիջների թվերն ու ֆենոտիպերը կպարզվեն ուղեղի հատվածների կարծրաբանական վերլուծությամբ:
Հատուկ նպատակ 3: Որոշելու համար, թե արդյոք tDCS- ն առաջացնում է տարածաշրջանային և միկրոանոթային հոսքի երկարատև մոդուլյացիա ՝ ուղեղի տրավմատիկ վնասվածքից ապաքինման ընթացքում: Այս փորձերը կփորձեն այն վարկածը, որ կրկնվող tDCS- ն կարող է մոդուլացնել նյարդա-անոթային միացումը պերիֆարկտի շրջանում: Լազերային բծավոր հակապատկերային պատկերումը և երկու ֆոտոնային պատկերումը կօգտագործվեն համապատասխանաբար տարածաշրջանային և միկրոանոթային հոսքի փոփոխությունները բացահայտելու համար `վերականգնման շրջանում գրգռման ազդեցությունը գնահատելու համար:
Հատուկ նպատակ 1: Հետազոտելու համար, թե արդյոք EEG- ի ֆունկցիոնալ աննորմալությունները (theta band phase synchrony) ընկած են կիսասուր վնասվածքների փուլում ճանաչողական վերահսկողության ընդհանուր խանգարումների հիմքում:
Հիպոթեզ 1: Taանաչողական վերահսկողության ընթացքում Theta band- ի փուլային համաժամացումը կնվազի mmTBI- ի կիսասուր փուլում և փոխկապակցված կլինի ճանաչողական վերահսկողության բազմաթիվ միջոցառումների դիսֆունկցիոնալ կատարման հետ (օրինակ ՝ ճշգրտություն և արձագանքման ժամանակներ)
Հիպոթեզ 2: EEG ֆունկցիոնալ աննորմալությունները կապված կլինեն սպիտակ նյութի ախտահարումների աստիճանի հետ, որը գնահատվում է DTI- ով ՝ սպիտակ նյութի անոմալիաները կապելով ֆունկցիոնալ հետևանքների հետ:
Հատուկ նպատակ 2: Հետազոտել, թե արդյոք EEG- ի ֆունկցիոնալ գործունեությունը կանխատեսում է վնասվածքից հետո վերականգնում:
Հիպոթեզ 1: Theանաչողական վերահսկողության ընթացքում theta band փուլային սինխրոնիայի վերականգնումը կանխատեսող կլինի վնասվածքից 4 ամիս անց ճանաչողական վերահսկողության ավելի լավ վերականգնման համար `ապահովելով վերականգնման կենսաչափական նշան:
Հիպոթեզ 2: Theta band ֆազային համաժամացման ֆունկցիոնալ չափումը կանխատեսելու է կառուցվածքային պաթոլոգիայի ավելի ավանդական միջոցառումների կանխատեսող ուժից բարձր ճանաչողական վերահսկողության վերականգնման աստիճանը:
Հիպոթեզ 3: Այս կանխատեսող միջոցների վրա հիմնված օրինաչափությունների դասակարգման նոր տեխնիկան ցույց կտա բարձր զգայունություն հիվանդներին դասակարգելու նկատմամբ `վերահսկիչներից և վերականգնման կանխատեսման համար առանձին կանխատեսողական միջոցառումների (կառուցվածքային, գործառական, վարքային) անկախ ներդրումը սահմանելու համար:
Հատուկ նպատակ 1: tDCS ՝ գործադիր դիսֆունկցիայի համար mmTBI- ում: Այս նպատակի փորձերը կփորձեն այն վարկածը, որ mmTBI- ով հիվանդների մոտ, տասը անընդմեջ աշխատանքային օրերին տևողությամբ նախաճակատային անոդային անոդային tDCS- ը զուգահեռ, կհանգեցնի գործադիր գործառույթի զգալիորեն ավելի բարելավման `կեղծ խթանման համեմատ: MmTBI- ից 3 ամսից 2 տարի անց ճանաչողական բողոքներով հիվանդները կհավաքագրվեն տեղական շտապ օգնության բաժանմունքներից և գլխուղեղի վնասվածքների կլինիկաներից:
Նպատակ 1.1: tDCS- ը կհամապատասխանի համակարգչային վրա հիմնված ճանաչողական ուսուցման առաջադրանքներին `արձագանքման արգելակման, փոփոխվող և աշխատող հիշողության սահմանմանը: Գործադիր գործառույթը չափվելու է NIH Examiner խմորով `խթանումներից առաջ, անմիջապես հետո և մեկ ամիս անց:
Նպատակ 1.2: Հետվնասվածքային ախտանիշների նվազեցման և կյանքի որակի բարելավման համառությունը գնահատվելու է Common Data Elements- ի գործիքներով `հեռախոսային հարցազրույցի միջոցով վեց ամսվա և մեկ տարվա ընթացքում:
Նպատակ 1.3: TDCS- ի պատասխանի կլինիկական կանխատեսողը, ներառյալ վնասվածքի ծանրությունը, վաղաժամ հետախուզությունը և հետվնասվածքային ախտանիշների բեռը, կորոշվեն գծային խառը մոդելների վերլուծությամբ:
Հատուկ նպատակ 2: tDCS դեպրեսիայի ախտանիշների համար mmTBI- ում: Այս նպատակի փորձերը կփորձեն այն վարկածը, որ mmTBI- ով հիվանդների մոտ նախածննդյան անոդային անոդային tDCS- ը զգալիորեն կնվազեցնի դեպրեսիայի ախտանիշները `համեմատած կեղծ խթանման հետ:
Նպատակը 2.1. Հիվանդները կգնահատվեն դեպրեսիայի ախտանիշների համար `ինքնազեկուցման գործիքների և NIH- ի ընդհանուր տվյալների տարրերից ստացված կլինիկայի կողմից տրամադրվող կշեռքների միջոցով խթանման արձանագրությունից առաջ, անմիջապես հետո և մեկ ամիս հետո:
Նպատակ 2.2: Հակադեպրեսանտների օգուտի կայունությունը գնահատվելու է հեռախոսային հարցազրույցի միջոցով `6 ամիս և մեկ տարի:
Նպատակ 2.3: Որոշվելու է tDCS- ի արձագանքի կլինիկական կանխատեսողը, ինչպիսիք են վնասվածքի ծանրությունը, վաղաժամ ինտելեկտը և ախտանիշների ծանրաբեռնվածությունը: Այս նպատակների իրագործումը հսկայական կլինիկական ազդեցություն կունենա TBI- ի հետ կապված քրոնիկ և թուլացնող ախտանիշների բուժման վրա և կհաստատի tDCS- ը ՝ որպես արդյունավետ և անվտանգ գործիք, որն օգտագործվում է կարևոր կլինիկական խնդրի համար: Հետագա ուսումնասիրությունները կկարողանան կատարելագործել և ընդլայնել այս տեխնիկան TBI- ի տարբեր պոպուլյացիաների վրա, ինչպես նաև նմանատիպ այլ նյարդահոգեբուժական խանգարումներ:
____________________________________________________________________________________________
