Մայք Մանդել, բ.գ.թ.

Անձնական հայտարարություն

Ես բջջային կենսաբան եմ, ով երկար ժամանակ հետաքրքրված է վարակիչ հիվանդությունների դեմ բջիջների ներքին պաշտպանական միջոցների մասին սովորելու հարցում:

Հիմնական հրապարակումներ

Ամսագրի հոդված
Saha, B, Salemi, M, Williams, G, L Oh, S, Paffett, M, L Phinney, B, Mandell, Michael, 2022 Interactomic վերլուծությունը բացահայտում է հոմեոստատիկ դերը ՄԻԱՎ-ի սահմանափակման գործոնի TRIM5-ի համար: միտոֆագիայում. Բջջային հաշվետվություններ, հատ. 39, թողարկում 6, 110797
Ամսագրի հոդված
Saha, B, Chisholm, D, Kell, A, M Mandell, Michael, 2020 Ոչ կանոնական դեր ավտոֆագիայի մեքենաների համար հակառետրովիրուսային ազդանշանման մեջ՝ միջնորդված TRIM5-ի կողմից: PLoS pathogens, հատ. 16, Թողարկում 10, e1009017
Ամսագրի հոդված
Kehl, S, R Soos, B, A Saha, B, Choi, S, W Herren, A, W Johansen, T, Mandell, Michael, 2019 TAK1-ը փոխակերպում է 1/p62 սեքվեստոսոմը ավտոֆագիայի ընկալիչից ազդանշանային հարթակի: EMBO հաշվետվություններ, հատ. 20, Թողարկում 9, e46238
Ամսագրի հոդված
Mandell, Michael, Jain, A, Kumar, S, Castleman, M, J Anwar, T, Eskelinen, E, L Johansen, T, Prekeris, R, Deretic, V, 2016 TRIM17-ը նպաստում է միջին մարմինների աուտոֆագիային՝ ակտիվորեն խնայելով այլ թիրախները: դեգրադացիայից։ Բջջային գիտության հանդես, հ. 129, Թողարկում 19, 3562-3573
Ամսագրի հոդված
Մանդել, Մայքլ, Ջայն, Ա, Արկո-Մենսահ, Ջ, Չաուհան, Ս, Կիմուրա, Տ, Դինկինս, Ս, Սիլվեստրի, Ջի, Մյունչ, Ջ, Կիրխհոֆ, Ֆ, Սիմոնսեն, Ա, Վեյ, Յ, Լևին, Բ, Johansen, T, Deretic, V, 2014 TRIM սպիտակուցները կարգավորում են աուտոֆագիան և կարող են թիրախավորել աուտոֆագիկ սուբստրատները ուղղակի ճանաչման միջոցով: Զարգացման բջիջ, հատ. 30, թողարկում 4, 394-409

լեզուներ

• Անգլերեն
• իսպաներեն

Դասընթացներ

Բժ.

Նա նաև դասավանդել է ՄԱԿ-ի Բժշկական դպրոցում հետևյալ դասընթացներում. Վարակիչ հիվանդություն (բժշկական դպրոց, 2-րդ տարի); Մոլեկուլային վիրուսաբանություն (BSGP); և իմունոպաթոգենեզ (BSGP):

Հետազոտություն և կրթաթոշակ

Մանդելի լաբորատորիայի նպատակն է հասկանալ, թե ինչպես են բջիջները համակարգում ներբջջային սպառնալիքներին արձագանքները ՝ կենտրոնանալով ռետրովիրուսային վարակի վրա: Մասնավորապես, մենք ուսումնասիրում ենք TRIM սպիտակուցների ընտանիքի անդամներին: Մարդու գենոմում կա ավելի քան 70 TRIM, որոնցից շատերը գործում են բջիջները վիրուսային վարակից պաշտպանելու համար: Որպես հակավիրուսային մոլեկուլներ ՝ TRIM- ները կարող են և՛ ուղղակիորեն միջամտել վիրուսային կյանքի ցիկլերին, և՛ կարող են գործել որպես բնածին անձեռնմխելիության հիմնական կարգավորիչներ: Մեր ուսումնասիրությունները ցույց տվեցին TRIM- ների նոր, սակայն բարձր պահպանված գործողություն մեկ այլ ցիտոպաշտպանական ճանապարհով `ավտոֆագիա: Աուտոֆագիան քայքայիչ ուղի է, որը պատասխանատու է ավելորդ և (կամ) պոտենցիալ վտանգավոր ցիտոպլազմիկ բովանդակության հեռացման համար, ներառյալ վիրուսները: Աուտոֆագիան նաև ի հայտ է գալիս բնածին անձեռնմխելիության վերահսկման գործում: Մենք ցույց տվեցինք, որ TRIM- ները կարող են վերահսկել, երբ բջիջը «միանում է» ավտոֆագիան և կարող է նաև որոշել, թե բջջային որ բաղադրիչներն են ընտրովի թիրախավորված ավտոֆագիկ հեռացման համար: Այսպիսով, TRIM սպիտակուցները դիրքավորվում են որպես բջջային հակավիրուսային և բնածին իմունային գործառույթների «պարագլուխներ»: Մենք աշխատում ենք պարզելու, թե ինչպես է TRIM- ները համակարգում այս գործողությունները:
Մեր ընթացիկ ուսումնասիրությունները կենտրոնացած են ՄԻԱՎ -1-ի սահմանափակման գործոնի TRIM5- ի վրա: Մենք ցույց տվեցինք, որ TRIM5- ը կենսաքիմիական կերպով փոխազդում է ավտոֆագիայի մեքենայի բազմաթիվ բաղադրիչների հետ և դրանք հավաքում գործառական համալիրների մեջ: Մենք վերջերս TRIM5- ի ավտոֆագիայի հետ կապված այս գործառույթները կապեցինք հակավիրուսային պաշտպանության նրա գործողությունների հետ: Մենք պարզեցինք, որ TRIM5- ը գործի է դնում ավտոֆագիայի մեխանիզմը `խթանելու հակավիրուսային ազդանշանը և լայն հակավիրուսային վիճակի հաստատումը: Այս պարագայում մենք բացահայտեցինք ավտոֆագիայի մեքենայի նոր դերը `TRIM5 ազդանշանային ակտիվ կառույցների հավաքակազմը փայտամած պահելու համար, ինչը ի տարբերություն ավտոֆագիայի ուղու բնորոշ քայքայիչ գործողությունների:
Մենք օգտագործում ենք բջջային կենսաբանական, իմունաբանական և պրոտեոմիական մոտեցումներ `հասկանալու մեխանիզմները, որոնցում ընկած է, թե ինչպես է ավտոֆագիան նպաստում TRIM5- ի գործողություններին` հակավիրուսային ազդանշաններ փոխանցելու գործում: Մենք ակնկալում ենք, որ այս փորձերը կնպաստեն մեր հասկացողությանը, թե ինչպես են բջիջներն արձագանքում վիրուսային վարակին և կբացահայտի TRIM5- ի նոր գործառույթները, միաժամանակ հնարավորություն կտա ավելի լավ հասկանալ, թե ինչպես է գործում կաթնասունների բջիջներում ավտոֆագիան:

Դոկտոր Մանդելի հրապարակումների ցանկը կարելի է գտնել այս հղումով.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/myncbi/1bqFzVvi-8oAm/bibliography/40998872/public/?sort=date&direction=ascending